COX-2与NADPH氧化酶可更进一步原发性高血压患者产生氧化应激

催化反应是心肌表现力与结构的关键调节因素。既往研究者声称，病症高皮质醇病患者外周微循环的凋亡但会导致母体继发性可视催化反应增加，而环血红蛋白(COX)对这一全过程极为关键了促进起着。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH血红蛋白等心肌因素确实可以促使病症高皮质醇病患者母体的凋亡水准提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人完成了一项研究者，他们发现COX-2与NADPH血红蛋白在凋亡全过程当中极为关键关键的促进起着。该研究者结果发表于《高皮质醇》(Hypertension)杂志上。

研究者技术人员通过对病症高皮质醇病患者组与正常皮质醇非常少的小静脉皮下脂肪活检选材完成增压微肌动测量，对COX-1, COX-2和NAPDH血红蛋白等可能成为小静脉上皮细胞机制障碍决定因素的心肌性凋亡来源先为了审核，并在各种阻挠条件下对两台的当中枢神经促使上皮细胞相关联心肌麻痹机制分别完成了测量，以外eNOS类似物、COX-1类似物﹑COX-2类似物﹑有机酸及NADPH血红蛋白类似物。研究者者还审核了两台心肌凋亡的转化成，以及COX-1和COX-2的解读、原产。

研究者发现，在非常少，eNOS类似物向西移动了小静脉对当中枢神经的接收者，但是COX-1类似物SC-560、COX-2类似物DuP-6、以及有机酸并无此起着。在实验组，eNOS类似物和COX-1类似物对心肌麻痹机制的向西移动起着并不明显，而COX-2类似物和NADPH血红蛋白类似物则可以促进这一机制。而且，有机酸或COX-2类似物联合NADPH血红蛋白类似物可以当中和实验组当中当中枢神经的起着。 研究者结果声称，病症高皮质醇病患者母体转化成凋亡快速增长，而COX-2类似物可以抑制这种增长，NADPH血红蛋白类似物也可极为关键一定抑制起着。在病症高皮质醇病患者的心肌当中层，COX-2的解读快速增长并有组织起来，同时COX-2增加了微小涡流静脉的可视催化反应。因此研究者技术人员忽视，COX-2和NADPH血红蛋白都可以促使母体凋亡的转化成，其当中COX-2起主要起着，NAPDH血红蛋白极为关键次要起着。

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编辑： wangpeng