Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松肥胖症离我们越来越近

当我们掩盖于足够的炎热或在民族运动时，体内的褐色饲料组织小簇就开始消耗光能，2009年澳大利亚Joslin糖尿病之以前心和其他机构的研究工作医护人员注意到，这种必需的饲料基本在变学龄以前体内活跃，自那以来，科学家们一直试图通过大大提高这些RNA的热量来放射治疗成年人、糖尿病和其他代谢疾病。最近，通过对动物模型的研究工作，研究工作医护人员注意到了褐色饲料组织意想不到的人类必需，在褐色或黑色饲料组织的以前体之以前启动时该必需将增强RNA的产热并能，而但会倡导RNA依靠饲料。相关论文发表在《Nature Communications》上。

在先以前的研究工作之以前注意到，某些有利于褐色饲料组织消除的人类接收机也似乎消除无益的黑色饲料组织，这是在增强褐色饲料活性方面的一个研究工作挑战，然而Joslin团队注意到的新必需似乎为这一挑战提供了解决方案。

这项研究工作始自一种名为UCP1的RNA，它座落RNA的光能举例叶绿体上，被相信是启动时褐色饲料组织的关键糖类。研究工作团队审核了5,000多种哺乳动物RNA，以识别可大大提高褐色饲料以前胚胎之以前UCP1总产量的状况，筛查注意到了两种RNA，分别是FGF6和FGF9，它们是“变成纤维RNA湿润因子”家族的变全体成员，可以设法调节除此以外RNA退化和湿润在内的多种人类处理过程。接下来，研究工作医护人员试图大大提高未变成熟动物模型褐色饲料组织之以前这两种RNA的总体，从而增加UCP1的总产量，他们原以为这些RNA但会开始依靠饲料和其他细胞器，并演进为变成熟的褐色饲料组织，但令人讶异的是，这种持续性都未发生。

为了了解到了加剧这一意外结果的原因，研究工作医护人员逐步注意到了下游发生的分子流血事件，终于加剧了饲料组织之以前UCP1的消除。这种新的下游必需与他们以往所理解的在这些RNA之以前诱发UCP1的程序完全不同，是通过一种脱离于饲料形变成的程序发生的，牵涉到到FGF酶3 (FGFR3)、素E2以及雌激素酶相关的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1RNA的调节亚基之间的相互主导作用。两种FGF亚基作为UCP1在饲料组织和以前饲料组织之以前解读的有效诱发剂，受动物模型之以前不同掩盖总体的阻碍，FGF9是由炎热兴奋的，而FGF6是由民族运动兴奋的。

FGF6和FGF9诱发UCP1在以前饲料组织之以前的解读，与饲料组织的分裂无关。

当研究工作医护人员再次分析消化道饲料组织样本时，他们也意识到了这种必需。在他们的结果之以前，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都启动时的酶亚基）的总体与人褐色和黑色饲料之以前较高的UCP1总体相关。更是惊人的是，人白饲料之以前FGFR3的解读与人的腰围指数（衡量成年人）和胰岛素抵抗（可加剧2型糖尿病的状况）红褐色其所。这表明，如果需要启动时这一必需，成年人、糖尿病和相关代谢疾病的病征便似乎从之以前受惠。

研究工作医护人员正与他的学生合变成经过优化的FGF亚基，以大大提高功效和很难发送。既然之以前了这一必需的主导作用程序，那么终于也有似乎通过小分子该必需的特定分子必需来开发增加UCP1总产量的药物。随着成年人变成为流行病，研究工作医护人员借此对褐色饲料的研究工作需要有所设法，在亚洲地区许多研究小组的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

原始典故：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9